با مقایسه این دو مورد، محققان به شباهت ها و تفاوت های قابل توجهی دست یافتند. پلاک های آمیلوئید که بسیاری از محققان معتقدند نقش مهمی در بیماری آلزایمر دارند، در مغز هر دو بیمار فراوان بود. با این حال، زنی که مورد مطالعه قرار گرفت سطوح پایین دیگری از علت احتمالی آلزایمر داشت: توده‌هایی از پروتئین به نام تاو تانگل. به گفته محققان، این همان چیزی است که زن را برای چندین دهه از زوال عقل در امان نگه داشته است. زیرا تصور می شود تاو، بیشتر از آمیلوئید، با علائم آلزایمر مرتبط باشد.
محققان تصویر متفاوتی از تاو در مغز یک مرد کلمبیایی به دست آورده اند. Sepulvada-Fala می گوید: «برخلاف مورد کرایست چرچ، مردی که جهش داشت به شدت تحت تأثیر تاو قرار گرفت. این موضوع در ابتدا ما را شگفت زده کرد. اما در نهایت به این نتیجه رسیدیم که باید تحقیقات عمیق تری انجام دهیم.»
در تحقیقات خود، تیم تحقیقاتی دریافتند که برخی از نواحی مغز، به ویژه قشر آنتورینال، از تجمع تاو در امان مانده اند. قشر آنتورینال در حافظه بسیار مهم است و یکی از اولین مناطقی است که تحت تأثیر بیماری آلزایمر قرار می گیرد.
تفاوت تاو بین دو مورد با جهش به تفاوت در محل فعالیت ژن محافظ در مغز مربوط می شود. در مغز بالغ، ژن reelin تنها در چند ناحیه از جمله قشر انتورینال فعال است، در حالی که ژن APOE در همه جا فعال است. به گفته Sepulvada Falla، به دلیل وجود گسترده APOE در قسمت های مختلف بدن، بیمار از محافظت همه جانبه برخوردار می شود. در مورد دیگر، محافظت در نورون‌های خاصی متمرکز می‌شود که اتفاقاً نورون‌هایی هستند که در حفظ شناخت نقش دارند.
علیرغم اثرات متفاوت ژن ها، هر دوی آنها پروتئین هایی تولید می کنند که به مولکول های مشابه روی سلول ها متصل می شوند و در نهایت به نظر می رسد که تشکیل تاو درهم را کاهش می دهند. Sepulvada Falla و همکارانش این موضوع را با استفاده از موش هایی که به طور ژنتیکی برای تولید تاو مهندسی شده بودند، تایید کردند.
معرفی جهش‌یافته‌های Reelin-Colbus به موش‌ها از تجمع تاو درهم‌تنیده جلوگیری کرد. به گفته محققان، این مکانیسم که در هر دو جهش مشترک است، می تواند توسط درمان های جدید با هدف جلوگیری از بروز انواع آلزایمر مورد هدف قرار گیرد.